2021年12月3日，生科院在科技出版社《Springer》(施普林格)首發(fā)文章：
《Modulation of Redox and Aging-Related Signaling Pathways and Biomarkers by Naturally Derived Peptides》
(天然來源多肽對氧化和衰老信號通路及生物標記物的調節(jié)作用)
文章作為專著系列《Redox Signaling and Biomarkers in Ageing》(衰老的氧化還原信號和生物標志物)中的第11章發(fā)表。
從天然來源多肽的抗氧化活性、提高氧化應激下的存活率、增強抗氧化防御系統(tǒng)、延長效應、對氧化還原和衰老相關信號的調節(jié)、對胰島素/IGF-1途徑的調節(jié)、對Nrf2/SKN-1通路的調節(jié)、對其他信號通路的調節(jié)這幾方面，講述了天然來源多肽對氧化和衰老信號通路及生物標記物的調節(jié)作用。
發(fā)于重要期刊專著
德國《Springer》(施普林格)是世界上最大的科技出版社之一，有著約180年的發(fā)展歷史，以學術性出版物而聞名，出版范圍包括自然科學、社會科學、醫(yī)學以及建筑等各個學科領域。
《Springer》出版的期刊有約60%以上被SCI和SSCI收錄，是全球科技出版市場最受歡迎和認可的出版平臺之一，同時也是最早將紙質期刊做成電子版發(fā)行的出版商之一[1-2]。
生科院本次參與出版的英文專著，是由Springer Nature出版的衰老領域的著名系列專著
《Healthy Ageing and Longevity》
(健康老齡化和長壽)中的第15卷第11章。
氧化應激與衰老衰老，是人體內外諸多因素之間相互作用的結果。
現(xiàn)代醫(yī)學研究表明，衰老的本質是生物正常發(fā)育成熟后，自身機能隨年齡增長而減退，人體內環(huán)境穩(wěn)定性與應激能力下降等不可逆的過程[3]。
自由基氧化應激學說是研究衰老的重要觀點之一。
人體在遭受有害刺激(如紫外線、二手煙、熬夜或長期帶妝等)時，會導致體內活性氧(ROS)產生過多，超出人體的清除速度，而過剩的ROS會參與細胞內反應，引起氧化應激。
氧化應激會損傷DNA，使維持細胞基本生理功能的基因失去表達活性，進而導致自由基在體內過量堆積，造成細胞損傷、組織器官紊亂，從而致使細胞衰老[3-5]。
許多老齡化健康問題與氧化應激有關，因此在維護健康和預防疾病方面，尋找合適的抗氧化劑及研究其作用越來越受到業(yè)內關注。
抗氧化研究
在生物體的完整生命周期過程中，會不斷地面臨各種氧化應激，通常可以由一系列內源性抗氧化系統(tǒng)進行抵御。
如果內源性抗氧化系統(tǒng)受到持續(xù)有害脅迫的影響，外源性抗氧化劑可能是增強防御功能和恢復抗氧化系統(tǒng)的重要因素。
近年來，有大量證據(jù)支持天然來源多肽可用于抵抗氧化應激。這些抗氧化肽通常由動物、植物和微生物的天然蛋白質提取獲得。
它們的抗氧化能力幾乎涉及非酶促以及酶促抗氧化系統(tǒng)的方方面面，包括超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽(GSH)。
在生物體內的抗氧化功能指標中，最可信的指標之一就是提高生物體在氧化脅迫條件下的存活率。
有趣的是，借助模式生物秀麗隱桿線蟲、果蠅和酵母，一系列多肽提取物被證明能夠提高其在氧化脅迫條件下的存活率。
文章引入概念“生存曲線下面積(?AUC)”，以更好地量化這些活性肽提高存活率的總收益。
而衰老是一個高度復雜的過程，涉及一系列生化途徑，包括胰島素信號通路(IIS)、壽命調節(jié)信號通路(Nrf2)、端粒、氧化應激和飲食限制途徑。
在正常環(huán)境以及可忍受的壓力條件下，這些信號通路相互作用有助于平衡衰老過程中的信號網(wǎng)絡。然而隨著衰老的進程，這些網(wǎng)絡的分子平衡可能會被內在的損傷積累和外在的壓力打破。
因此，通過干預以維持信號網(wǎng)絡的平衡或建立新的平衡信號網(wǎng)絡或許能夠抵消有害壓力并延緩衰老和與年齡相關的疾病。
許多抗氧化肽類能夠調節(jié)衰老和氧化應激過程中涉及的信號通路。
包括對維持體內穩(wěn)態(tài)至關重要的能夠對抗內壓力的IIS通路以及在對抗外壓力方面扮演著非常重要角色的Nrf2通路和一些其他通路。
本次文章的發(fā)表，為后續(xù)在天然產物以及天然來源多肽類產品的研究和開發(fā)帶來了新的思路，勢必推動完美在活性肽以及抗衰老領域更具創(chuàng)新、更高品質地發(fā)展。
